Los tipos de dolor pélvico son: dolor pélvico agudo, dolor pélvico crónico, dismenorrea, dispareunia, síndrome premenstrual y trastorno disfórico premenstrual. A continuación se explican cada uno de ellos.

1.- Dolor pélvico crónico

Dolor pélvico con duración superior a los 3 meses. Causa frecuente de consulta.

Puede ser dolor cíclico relacionado con menstruación (dismenorrea) o acíclico, persistiendo a lo largo de todo el ciclo, con posible agravamiento menstrual. Puede asociar dispareunia.

1 a. Dolor pélvico crónico acíclico

Dolor abdominal persistente en la mitad inferior del abdomen que se extiende a lo largo del ciclo menstrual. En el 50 % de los casos, este dolor puede originarse en órganos genitales, siendo la endometriosis y las secuelas adherenciales e inflamatorias de la enfermedad inflamatoria pélvica las más frecuentes. También puede producirlo las adherencias pélvicas postoperatorias y el varicocele ovárico (síndrome de congestión venosa pelviana), aunque esto último es objeto de debate.

Las características del dolor son variables, así como su irradiación, los factores desencadenantes y la sintomatología acompañante. Lo más común es un dolor en hipogastrio y ambas fosas iliacas de carácter sordo, constante aunque con exacerbaciones según las posiciones, que se agrava en ortostatismo con sensación de peso abdominal. Es común que exista dismenorrea y dispareunia

Hay que tener presente que aunque la mayoría de las pacientes atribuyen sus molestias al aparato genital, hasta un 20 % de los casos tienen su origen en patología extragenital: patología osteoarticular (columna lumbar, sacra, coccígea, articulaciones sacroiliacas, etc.), gastrointestinal (diverticulosis, enfermedad inflamatoria intestinal, colon irritable), urológica (infecciones, litiasis, cérvico-trigonitis, cistitis intersticial) o neuropática (fibromialgia, neuralgia).

Existe un porcentaje importante (alrededor del 30 %) de pacientes con dolor pélvico crónico en las que no se llega a un diagnóstico etiológico, pese un estudio completo incluyendo la laparoscopia.

1 b. Dismenorrea

Dolor pélvico inmediatamente antes de la menstruación o coincidiendo con ella. Incidencia global muy elevada: 50 % de las mujeres. En 4 % tiene tal intensidad que interfiere con la vida normal. Repercusiones psicosociales y familiares. Causa importante de absentismo laboral.

Debe diferenciarse dismenorrea primaria (sin patología orgánica subyacente demostrable) de la dismenorrea secundaria (dolor menstrual que acompaña a diferentes patologías, frecuentemente asociado a sintomatología dolorosa a lo largo del ciclo, a dispareunia y a otras manifestaciones como esterilidad, etc.).

1 b 1.- Dismenorrea primaria

Características diferenciales: estable desde los 1-2 años de la menarquia. En términos generales, se presenta en los 1 o 2 días premenstruales con mejoría rápida al iniciarse la menstruación. Se puede acompañar de sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, distermia), cefalea, sintomatología intestinal. Por definición la exploración física y las exploraciones complementarias son negativas. En general, hay una buena respuesta a la terapéutica.

La etiología de la dismenorrea primaria está claramente relacionada con una hipercontractilidad uterina a la que están predispuestas algunas mujeres. Estudios realizados con manometría endouterina en pacientes con dismenorrea demuestran presiones basales y más número e intensidad de contracciones durante el periodo menstrual que los controles. Las sustancias implicadas en estos cambios menstruales son las prostaglandinas, con un aumento de la PGF2alfa, predominando sobre la PGE2. Son producidas por el endometrio en fase menstrual y producen contracciones de la fibra muscular lisa miometrial, en mayor cantidad cuando se trata de un endometrio que ha estado sometido a la acción proliferativa del estradiol y a la acción secretora de la progesterona, es decir, en ciclos ovulatorios normales. Su producción está incrementada en las pacientes con dismenorrea, habiéndose demostrado un incremento de PGF2 alfa en el flujo menstrual, así como de sus metabolitos en sangre.

El tratamiento de la dismenorrea primaria es eficaz y debe sospecharse una dismenorrea secundaria en aquellos casos que no existe respuesta a la adecuada terapéutica.

Puede optarse por dos alternativas principales: Anticonceptivos hormonales orales: producen ciclos anovulatorios con lo que se produce un endometrio con menor trofismo y menor producción de prostaglandinas. El volumen de sangrado menstrual se reduce y se obtiene desaparición de la dismenorrea en el 90 % de casos. Estarán indicados cuando la paciente necesite y desee contracepción y no tenga contraindicación para el tratamiento estroprogestagénico. Puede optarse por preparados de baja dosis ya sean monofásicos o tricíclicos.

La otra alternativa son los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la ciclooxigenasa (síntesis de prostaglandinas). Todos ellos presentan actividad en la dismenorrea, pero los que presentan un perfil de eficacia mejor, con posología más cómoda y menores efectos secundarios (gástricos).

No existe experiencia con los inhibidores de la Cox-2 y, por otra parte, recientemente han sido implicados en complicaciones cardiovasculares, por lo que no tendrían indicación.

Para tener mayor eficacia, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente de aparecer el dolor, e idealmente antes de ello en mujeres con ciclos regulares. En casos de crisis de dismenorrea muy importante que ocasionalmente motiva visita en urgencias, una alternativa útil por su rapidez de acción puede ser la administración sublingual de 20 mg de nifedipina que, por su acción bloqueante de los canales del calcio, es capaz de inhibir la fibra muscular lisa uterina y por lo tanto, aliviar la dismenorrea.

1 b 2.- Dismenorrea secundaria

A diferencia de la primaria, la dismenorrea secundaria debe sospecharse en casos de dismenorrea de reciente aparición, progresivo agravamiento, con inicio antes del sangrado menstrual, pero que no mejora al aparecer este sino que persiste durante toda la regla. Característicamente la respuesta al tratamiento descrito es pobre o ausente. En estas condiciones debe buscarse la causa orgánica de esta dismenorrea, realizando si es preciso una laparoscopia. La causa más frecuente de dismenorrea secundaria es la endometriosis pélvica. Mucho menos frecuentemente puede ser ocasionada por la EIP, por malformaciones del aparato genital o por la estenosis cervical.  

1 c.- Dispareunia

Relaciones sexuales dolorosas. Debe diferenciarse de la disfunción sexual (anafrodisia, anorgasmia) sin dolor. Asimismo se trata de una situación diferente al vaginismo: contracción involuntaria de la musculatura del introito vaginal que impide la penetración. Puede llegar a ser dolorosa. 

1 c 1.- Dispareunia superficial

Dolor en el momento de la penetración referido a los genitales externos. Las posibles causas incluyen problemas vulvares o vaginales congénitos (estenosis introito, himen rígido, tabiques vaginales), adquiridos (cicatrices de episiotomía, de colpoplástias), distrofias vulvares (liquen), atrofia postmenopausia o infecciones. El tratamiento es quirúrgico en los trastornos congénitos con muy buen resultado funcional. Algo más dificultosa puede ser la corrección de las cicatrices dolorosas. El tratamiento de la atrofia genital  puede realizarse con estrógenos tópicos.

1 c 2.- Dispareunia profunda

Corresponde al dolor producido por la penetración profunda y tiene características de dolor visceral, mal localizado, sordo, en ocasiones irradiado al ano o hipogastrio. Puede ser ocasionalmente producido por una retroversión uterina exagerada y fija aunque la mayoría de úteros en retroversoflexión no ocasionan ninguna sintomatología. Las causas más comunes de dispareunia profunda son la endometriosis pélvica, especialmente cuando afecta al tabique rectovaginal y las secuelas inflamatorias y adherenciales de la enfermedad inflamatoria pelviana.

2.- Síndrome de tensión premenstrual

Sinónimos: Trastorno disfórico premenstrual

Se considera que la sintomatología premenstrual leve (Sd. de tensión premenstrual) representa una molestia parafisiológica. Cuando esta sintomatología es severa e interfiere con la vida normal y el bienestar general de la paciente hablamos de Trastorno disfórico premenstrual o sd de tensión premenstrual grave.

Se trata de la presentación en fase lútea del ciclo (2.ª fase) de una combinación de alteraciones físicas y psíquicas de tal intensidad que llegan a interferir con la vida normal de la paciente. Se trata por tanto de una entidad con muy mala delimitación por lo poco específico de la sintomatología, lo que ha llevado a una gran confusión terminológica y al solapamiento con otras entidades que pueden agravarse en relación con el ciclo menstrual, como la neurosis depresiva.

La sintomatología es muy variable y es inespecífica. Puede incluir, en diferentes formas de presentación y con variable intensidad, una combinación de síntomas psíquicos, que son los más importantes, entre los que se incluyen: irritabilidad, depresión, fatiga mental, labilidad emocional, llanto fácil, anhedonia, falta de autoestima, déficit de concentración.  Entre los síntomas físicos se incluye mastodinia, hinchazón, cefalea, acné, palpitaciones, insomnio.

Lo verdaderamente específico y definitorio del síndrome es su periodicidad, presentandose manifestaciones clínicas progresivas a lo largo de la fase lútea con un máximo justo antes del inicio de la regla y una rápida atenuación posterior, quedando, característicamente un periodo libre de síntomas entre el día 4 y 12º del ciclo (1 fase del ciclo, antes de la ovulación).

La fisiopatología del síndrome es compleja y aún insuficientemente entendida. Se han implicado factores exógenos como el estrés, alimentación (carencias vitamínicas relativas (A, B6, E) u oligoelementos (Zn, Mg, Ca), exceso de consumo de lácteos, proteínas, grasas animales, azúcares refinados, sodio y cafeína. En los síntomas de hinchazón ha podido demostrarse un aumento de la permeabilidad capilar en relación con los niveles elevados de estradiol y progesterona en la segunda fase del ciclo, sin embargo, no se ha visto una alteración del metabolismo hidrosalino, siendo normales los niveles del eje renina, angiotensina, aldosterona. Los factores más firmemente implicados son los psico-neuro-endocrinológicos es decir, aquellos relacionados con el efecto de las fluctuaciones de los esteroides sexuales sobre el sistema nervioso central, ya sea de forma directa o bien a través de modificaciones en los niveles o acción de diferentes neurotransmisores. En este sentido parece tener especial importancia en el síndrome premenstrual los cambios en los circuitos serotoninérgicos. Los otros implicados son los opioides endógenos, el GABA y las catecolaminas.

El diagnóstico del síndrome requiere que se cumpla el criterio de periodicidad habiendo descartado otras causas de alteración psíquica cíclica, patología mamaria, edema etc. El tratamiento dependerá de la severidad de la sintomatología y de las características de la paciente. El reconocimiento por parte de la misma del origen de su sintomatología es muchas veces suficiente para mejorar la vivencia de la paciente respecto al problema. Suelen recomendarse ciertas medidas generales sobre los hábitos dietéticos y estilo de vida, recomendando el deporte, reducir excitantes, grasas. Algunas pacientes mejoran considerablemente con cápsulas de aceite de onagra, sustancia rica en ácido gammalinoleico. Cuando predomina la hinchazón pueden utilizarse pequeñas dosis de diurético, aunque es mejor evitarlo para no producir trastornos iónicos o edema cíclico inducido por diuréticos. Cuando predomina la mastodinia puede utilizarse la bromocriptina u otro dopaminérgico.

La contracepción hormonal de ciclo extendido consiste en la administración de una contraceptivo hormonal combinado (etinilestradiol + gestágeno) sin realizar pausas durante periodos de 3 o 6 meses. La paciente no presenta deprivaciones hormonales por lo que no experimenta sangrados uterinos. En un buen número de paciente hay importante mejoría de la sintomatología al no existir oscilaciones de los niveles de hormonas sexuales. Sin embargo el tratamiento tiene poca aceptación por parte de las pacientes dado que presentan con frecuencia mínimos sangrados irregulares (spotting).

Cuando predomina la sintomatología psíquica resultan en la actualidad de elección los fármacos inhibidores de la recaptación de la serotonina, como la fluoxetina o la paroxetina. En casos muy rebeldes al tratamiento y con clínica severa puede hacerse un tratamiento de frenación ovárica con análogos de la GnRH acompañado de suplementación estrogénica con dosis mínima (add-back therapy).